Реклама

Дисбактериоза кишечника

По отношению к кишечной патологии дисбактериоз может быть первичным и вторичным. При первичном дисбактериозе вначале изменяется микрофлора, затем присоединяется воспалительный процесс слизистой оболочки кишечника (чаще всего катаральный).

0.0/5 оценка (0 голосов)

По отношению к кишечной патологии дисбактериоз может быть первичным и вторичным. При первичном дисбактериозе вначале изменяется микрофлора, затем присоединяется воспалительный процесс слизистой оболочки кишечника (чаще всего катаральный). Вторичный кишечный дисбактериоз является осложнением возникшего ранее заболевания тонкой или толстой кишки и его клинические признаки в известной степени определяются основным заболеванием.

Клиника дисбактериоза зависит от его стадии и микробиологического варианта.

Наиболее характерными симптомами дисбактериоза являются расстройства стула, неустойчивый стул, диарея. Диарея при дисбактериозе обусловлена образованием в кишках большого количества деконъюгированных желчных кислот. Они оказывают послабляющее действие, тормозят абсорбцию воды в кишечнике, вызывают структурные изменения его слизистой оболочки.

Запоры, возникающие в основном при возрастном дисбактериозе, атеросклерозе и хронических колитах, обусловлены тем, что микрофлора утрачивает способность стимулировать перистальтику толстой кишки.

Второй симптом дисбактериоза - метеоризм. Он связан с повышенным газообразованием в толстой кишке при дисбактериозе, нарушением абсорбции и удаления газа вследствие изменений в стенке кишечника. Он вызывает тягостные ощущения, сопровождающиеся неприятным вкусом во рту, жжением в области сердца, нарушениями его ритма, слабостью, разбитостью, нервозностью. Если метеоризм нарастает остро, можно наблюдать так называемую диспепсическую астму: вздутие живота, резкая одышка, похолодание конечностей, расширение зрачков.

При кишечном дисбактериозе часто имеет место урчание в животе, которое возникает вскоре после приема пищи и сопровождается гастроцекальным рефлексом.

Наиболее часто дисбактериоз кишечника сопровождается болью в животе. Боль обычно монотонная, тянущего и распирающего характера, усиливается во второй половине дня, сопровождается метеоризмом, в некоторых случаях - сильная, коликообразная.

Синдром желудочно-кишечной диспепсии характеризуется сохраненным аппетитом, ощущением полноты в подложечной области, аэрофагией, отрыжкой, тошнотой, метеоризмом и затруднением дефекации. При этом нарушается моторика кишок, возникает дискинезия. Она проявляется болью в животе типа кишечной колики, после которой обычно развивается гиперкинезия кишечника, наступает опорожнение и боль прекращается. Дискинезия возникает вследствие брожения органических кислот, раздражающих слизистую оболочку. В избытке выделяется С02, вызывая метеоризм. Усиленное слизеотделение раздраженной стенкой кишки приводит к гниению. Образующийся при этом метан, сероводород, метилмеркаптан усиливают метеоризм. Гнилостная диспепсия в чистом виде встречается только в четвертой стадии дисбактериоза. Вследствие нарушения процессов брожения и гниения изменяется вид и состав кала. При усиленном брожении кал кашицеобразный, жидкий, пенистый, светлой окраски, с кислым запахом, вызывает жжение в заднем проходе. При преобладании гниения кал зловонный, отходящие газы с сильным неприятным запахом.

При кишечном дисбактериозе нередко наблюдаются симптомы полигиповитаминоза. Дефицит тиамина проявляется нарушением моторики пищеварительного канала со склонностью к атонии, головной болью, дистрофическими изменениями в миокарде, нарушением периферической нервной системы.

Дефицит никотиновой кислоты сопровождается раздражительностью, подавленностью, неуравновешенностью настроения, явлениями глоссита с ярко-красной окраской слизистой оболочки языка, зева, рта, повышенным слюноотделением. О недостаточности рибофлавина свидетельствуют ангулярный стоматит, изменения слизистой оболочки губ с мацерацией и трещинами глоссит с синевато-красным окрашиванием языка, дерматит на крыльях носа и в носогубных складках, изменения ногтей и выпадение волос. Нерезко выраженная кровоточивость также может быть симптомом дисбактериоза. Одной из причин длительного недостатка пиридоксина (витамина В6) в организме является дисбактериоз, который сопровождается резким снижением количества Е. coli в кишечнике. При этом имеет место головная боль, слабость, дистрофические изменения в миокарде.

Недостаточный синтез цианокобаламина и фолиевой кислоты, а также конкурентное использование их условно патогенной и патогенной микрофлорой приводит к развитию нормохромной, редко гиперхромной анемии.

Дефицит витамина Р сопровождается раздражительностью, подавленностью настроения, слюнотечением, иногда кровоточивостью дёсен.

Ранними симптомами гипокальциемии, развивающейся при дисбактериозе вследствие нарушенного обмена желчных кислот, считают онемение губ, пальцев, кистей рук и стоп. Более ранние признаки гипокальциемии бывают обусловлены не столько дисбактериозом, сколько тяжелыми изменениями слизистой оболочки кишок.

К симптомам дисбактериоза можно отнести и некоторые формы аллергии, например, хроническую пищевую крапивницу, так как микробы кишечника, благодаря декарбоксилазной активности могут вызывать повышенное образование гистамина и гистаминоподобных веществ. Измененная слизистая оболочка кишечника у больных не продуцирует гистаминазу, поэтому образованный в просвете толстой кишки гистамин не разрушается, а всасывается (диффундирует) в кровь.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) - клинический симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания пищевых веществ в результате дефицита пищеварительных ферментов на кишечных мембранах (нарушение мембранного пищеварения) и в полости тонкой кишки (нарушение полостного пищеварения). Основной причиной этих нарушений при дисбактериозе кишечника является заселение верхних отделов тонкой кишки большим количеством микроорганизмов, разрушающих пищеварительные ферменты, обусловливающих деконъюгацию желчных кислот и развитие бродильной или гнилостной диспепсии.

Для синдрома недостаточности пищеварения при дисбактериозе кишечника характерны:

  1. расщепление части пищевых веществ ферментами бактерий в верхних отделах тонкой кишки с образованием ряда токсических веществ (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишечника и интоксикацию при поступлении в кровь; усиление ферментативной активности микрофлоры в толстой кишке, приводит к повышенному образованию перечисленных токсических продуктов в дистальных отделах кишечника;
  2. неполное расщепление или всасывание пищевых веществ, в том числе и в связи с недостаточным поступлением в кишечник и образованием в нем пищеварительных ферментов;
  3. несвоевременное продвижение пищевого химуса по пищеварительному каналу (ускоренное или замедленное). Этот синдром, кроме того, встречается при врожденных ферментопатиях, энтеритах и других патологических состояниях тонкой кишки.

Синдром недостаточности пищеварения характеризуется:

  1. Расстройством стула с преобладанием поноса, связанного с усиленной перистальтикой кишки, нарушением абсорбции воды и структурными изменениями слизистой оболочки кишки, возникающими от повреждающего действия, преимущественно деконъюгированных желчных кислот. При патологии тонкой кишки диарея проявляется «большим» стулом (жидкий неоформленный кал более 500 г/сут.), а при патологии толстой кишки - «малым» стулом (синдром раздраженной толстой кишки).
  2. Метеоризмом, обусловленным повышенным газообразованием, нарушением абсорбции и удаления газов. Вздутие живота и урчание усиливается во второй половине дня и ночью. Характерна отрыжка и неприятный привкус во рту.
  3. Болью различного характера:
    1. связанной с повышенным давлением в кишке, при патологии тонкой кишки она локализуется в области пупка, при патологии толстой кишки - в подвздошной области, уменьшается при отхождении газов и после акта дефекации;
    2. обусловленной регионарным лимфаденитом - постоянная с локализацией слева выше пупка и по ходу брыжейки тонкой кишки (зона Пергеса), усиливается при физической нагрузке и иногда после дефекации;
    3. возникающей в результате спазмов - спастическая, схваткообразная, уменьшающаяся после акта дефекации (признаки спастической дискинезии толстой кишки).

Нередко на первый план выступают симптомы непереносимости определенных пищевых продуктов, чаще молока. После его употребления у больных появляется диарея, испражнения становятся жидкими, объемными, пенистыми. Их беспокоят вздутие и боль в животе, иногда тошнота и рвота. Непереносимость молока всегда связана с патологией тонкой кишки, в том числе нередко с присоединением дисбактериоза кишечника.

При кишечном дисбактериозе нарушение пищеварительных процессов приводит к расстройству абсорбции пищевых веществ, так как продукты неполного гидролиза плохо всасываются. Вследствие этого страдает и общее состояние больных.

Объективно при синдроме мальдигестии определяется:

  1. положительный симптом Образцова (при пальпации слепой кишки стабильное урчание);
  2. симптом Герца (ощущение плеска при пальпации слепой кишки);
  3. болезненность при пальпации в зоне Пергеса как проявление регионарного мезаденита (середина линии, соединяющей пупок со срединой левой реберной дуги).

Аллергическая реакция в виде хронической пищевой крапивницы также нередко развивается на фоне дисбактериоза кишечника. Для острой пищевой аллергии характерно внезапное начало болезни (вскоре после приема аллергена с пищей), появление общих аллергических реакций - кожного зуда, апивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии, снижения артериального давления. Если аллерген находится в повседневно принимаемой пише, то аллергические реакции повторяются. Стертая форма - хроническая пищевая аллергия наиболее характерна для дисбактериоза с синдромом нарушенего пищеварения. При этом нелегко бывает установить природу аллергена, тем более что повторные аллергические реакции сами по себе приводят к функциональным и органическим нарушениям различных органов и в первую очередь пищеварительного канала.

При приеме пищи, содержащей пищевые аллергены, может развиться катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта (гингивит, глоссит, стоматит), а также эзофагит и кардиоспазм. Чаще при пищевой аллергии поражаются желудок, тонкая и толстая кишка. Наблюдаются типичные симптомы гастрита, сходные с синдромом раздраженного желудка (боль или тяжесть в эпигастральной области, горький вкус во рту, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, причем рвотные массы содержат большое количество желудочного сока за счет гиперсекреции), напряжение брюшной стенки. Поражение кишечника характеризуется схваткообразной, реже ноющей, тупой болью в животе, урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позывами на опорожнение кишечника. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, реже крови.

Диагноз устанавливается на основании данных аллергологического анамнеза, клинических наблюдений, лабораторных и других методов исследования. При стертой клинической картине болезни только после ведения «пищевого дневника», в котором отмечают дату и время приема пищи, состав и количество пищевых продуктов, способ кулинарной обработки, наблюдаемые болезненные симптомы удается установить источник аллергизации.

К лабораторным методам диагностики относят определение гуморальных антител и клеточной сенсибилизации к пищевым продуктам при помощи различных методик.

Наибольшее значение придают определению в сыворотке крови общего количества IgE и аллергических антител при помощи радиоаллергосорбентного теста. Повышение уровня IgE и специфических антител к тому или пищевому аллергену обычно подтверждает диагноз пищевой аллергии. Дополнительное значение в диагностике пищевой аллергии имеют кожные пробы с пищевыми аллергенами.

Эффективность антиаллергических средств, наличие общих аллергических симптомов (крапивница и др.) позволяют поставить правильный диагноз.

Синдром раздраженной толстой кишки, развившийся на фоне дисбактериоза (кишечная колика, псевдомембранозный колит, слизистая колика, спастическая толстая кишка, функциональная кишечная диспепсия) - это нарушение функции толстой кишки без органических поражений ее. При этом, однако, не исключается катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

В развитии синдрома раздраженной толстой кишки при дисбактериозе кишечнника ведущая роль отводится воздействию на слизистую оболочку кишки тологической микрофлоры и ее токсинов, непереваренных ингредиентов пищи, желчных и органических кислот, газов, токсических продуктов и других агрессивных факторов.

Для подтверждения диагноза дисбактериоза кишечника помимо клинической картины, большое значение имеют данные лабораторных исследований (бактериологических и серологических).

В лабораторной диагностике дисбактериоза ведущая роль отводится:

  1. посеву кала на дисбактериоз;
  2. копрологическому исследования кала (несомненным признаком является наличие в кале большого количества переваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры);
  3. посеву желчи, которая в норме стерильна;
  4. посеву мочи (бактериурия с высевом из мочи кишечной микрофлоры - признак генерализации дисбактериоза).

Клинические особенности различных видов дисбактериоза кишечника зависят от ведущего вида микроба.

Стафилококковый дисбактериоз кишечника возникает обычно у больных, перенесших острые кишечные заболевания, страдающих хроническими заболеваниями органов пищеварения или другими болезнями, при которых снижаются защитные свойства организма.

Предрасполагающим фактором для патогенного действия стафилококка на стенку кишечника является токсическое и аллергическое действие антибиотиков непосредственно на слизистую оболочку и дефицит витаминов в организме.

Для констатации стафилококкового, протейного, грибкового и других видов дисбактериоза кишечника важно не обнаружение при бактериологическом посеве фекалий названных бактерий вообще, а повторные нахождения обильного роста их в чистой культуре на питательных средах или обнаружение резко повышенных количеств этих микробов при бактериологическом исследовании, чего не бывает при наличии нормальных симбионтов.

Для подтверждения активной роли стафилококков можно применять серологические методы исследования: обнаружение в сыворотке крови антител. Для этой цели ставят реакцию аутоагглютинации с выделенной от больного культурой стафилококка.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы течения стафилококкового дисбактериоза.

Легкие формы течения стафилококкового дисбактериоза характеризуются субфебрильной температурой, незначительными симптомами интоксикации и маловыраженными воспалительными процессами со стороны кишечника. Температура тела у больных - 37,0-37,5°С, повышение ее сопровождается иногда ознобом. Среди общих симптомов интоксикации отмечаются лишь небольшая слабость, нарушение аппетита. Длительность температуры и общих симптомов интоксикации обычно не превышает 10-12 дней.

Воспалительные процессы, развивающиеся в кишечнике, характеризуются незначительной болью в животе и обильным жидким стулом, в котором появляется слизь. У части больных примесей слизи в стуле может не быть, его частота составляет 4-5 раз в сут. При объективном осмотре выявляется незначительная болезненность при пальпации отрезков толстой кишки, вздутие живота. В тех случаях, когда стафилококковый дисбактериоз развивается на фоне острой дизентерии, обнаруживается спастически сокращенная сигмовидная кишка. При ректороманоскопическом исследовании отмечаются катаральные явления и очень редко геморрагические изменения.

Таким образом, при легком течении стафилококкового дисбактериоза наиболее характерным является незначительный воспалительный процесс со стороны слизистой оболочки толстой кишки. Полное разрешение процесса наступает через 18-25 дней.

При стафилококковом дисбактериозе средней тяжести течения наблюдаются более выраженные клинические проявления. Температура у таких больных достигает 38-39°С, сопровождаясь у всех ознобами и потливостью. Среди жалоб, характеризующих общую интоксикацию, больные отмечают выраженную слабость, нарушение аппетита, головную боль. Температура держится до 15-20 дней. Больные жалуются на боли в животе, обильный жидкий стул с примесью слизи, крови и гноя. Стул 6-10 раз в сут.

При объективном осмотре отмечают болезненность при пальпации отрезков толстой кишки, вздутие живота и спастически сокращенную сигмовидную кишку.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют наличие катарально-геморрагического воспаления и значительно реже - эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки.

Общая продолжительность стафилококкового дисбактериоза среднетяже-лого течения длительнее, чем легкого. При этом удлиняется период нормализации стула и дольше сохраняются патологические примеси в кале. Исходом заболевания обычно бывает полное выздоровление, и лишь в единичных случаях может наблюдаться улучшение с последующими рецидивами.

Стафилококковый дисбактериоз тяжелого течения характеризуется значительной выраженностью всех симптомов, связанных как с интоксикацией, так и с местными воспалительными процессами в кишке. Температура тела при этой форме течения достигает 39-40°С и выше. У всех больных лихорадка сопровождается ознобом, выраженной потливостью. Общие симптомы интоксикации характеризуются резкой слабостью, снижением аппетита, бессонницей, головной болью. У части больных отмечается тошнота и рвота. Симптомы интоксикации, в том числе повышение температуры, сохраняются более длительно, чем при течении легкой и средней степени тяжести. Длительность лихорадки в среднем составляет 14-20 дней. Проявления воспалительного процесса со стороны кишечника характеризуются сильной болью в животе и нарушением стула с появлением слизи, крови и гноя. Стул бывает от 7 до 12 Раз и чаще.

Ректороманоскопическое исследование показывает наличие воспаления эрозивно-язвенного характера. Нормализация стула, исчезновение боли в животе, прекращение выделения слизи, крови и гноя наблюдается на 16-20 день и позже. Восстановление слизистой оболочки кишечника затягивается на 30-45 дней.

При тяжелом течении стафилококкового дисбактериоза кишечника отмечаются обезвоживание организма, развивающееся в результате появления рвоты, частого обильного стула, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления, цианоз. Больные могут погибнуть от инфекционно-токсического шока. Стафилококковый дисбактериоз часто протекает по типу псевдомембранозного энтероколита. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Период обострения при стафилококковом дисбактериозе характеризуется изменениями периферической крови - лейкоцитоз до 10-12x109/л, увеличение СОЭ; при тяжелом течении имеется гипопротеинемия и гипохолестеринемия.

О стафилококковой этиологии заболевания кишечника свидетельствует не только значительное количество стафилококка в кале в чистой культуре, но и длительность воспалительного процесса, усиливающегося после приема антибиотиков.

При тяжелых формах стафилококки длительно в большом количестве высеваются из крови, мочи и кала. При прогрессировании заболевания развивается стафилококковый сепсис. Особенно резко утяжеляется течение дисбактериоза при ассоциации стафилококка с протеем, дрожжеподобными грибами.

Протейный дисбактериоз. Согласно данным литературы, протей из фекалий здоровых выделяется в небольшом числе случаев (2,3-8,2%). При кишечных заболеваниях этот процент может увеличиваться до 50-100%. В связи с широким применением химиопрепаратов увеличилось число случаев протейного менингита, энцефалита, поражения мочеполовых путей и кишечника, пневмоний.

При протейном дисбактериозе имеет место локальное поражение кишечника с клинической картиной энтероколита чаще легкой или средней тяжести. Температура нормальная или субфебрильная. У больных отмечается плохой аппетит, тупые постоянные боли в животе, неустойчивый кашицеобразный стул с большим количеством слизи, метеоризм. Язык сухой, покрыт белым налетом. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка болезненная, спазмирована. Картина крови у большинства больных мало изменена. При ректороманоскопии отмечаются явления катарального и катарально-геморрагического проктосигмоидита.

Иногда наблюдается прорыв протея в кровь с развитием генерализации инфекции и сепсиса. Особенно часто данный вид дисбактериоза возникает у больных, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит, хронический энтерит и колит, операции на органах брюшной полости и др.) и характеризуется тяжелым течением. Прогноз в этих случаях может быть неблагоприятным.

Диагноз устанавливается на основании ухудшения течения заболевания на фоне антибиотикотерапии и бактериологических исследований кала.

Грибковый дисбактериоз кишечника. Среди осложнений антибиотикотерапии значительное место занимают кандидамикозы, связанные с обильным размножением дрожжеподобных грибов Candida на слизистых оболочках различных органов. Развитие данного вида дисбактериоза объясняется тем, что под влиянием антибиотиков исчезают бактерии, продуцирующие особые вещества, обладающие фунгистатическим эффектом, и таким образом, создаются благоприятные условия для перемещения и размножения грибов Candida albicans. Кандидамикоз может протекать в виде локального поверхностного поражения слизистых оболочек, изолированного поражения органа и генерализованного процесса.

Наиболее часто локализацией кандидамикозных поражений пищеварительного тракта является его верхняя часть, т.е. слизистая оболочка полости рта, зева, пищевода. При кандидамикозном поражении полости рта выделяют: стоматит, гингивит, глоссит, ангину, фарингит. Кандидозные поражения желудка и кишечника встречаются реже.

Клиническая картина грибковых поражений очень полиморфна. В одних случаях кандидамикоз, как указывалось, протекает с поражением слизистых оболочек (полость рта, мочеполовые органы, кишечник), в других - развивается генерализованный кандидамикоз, при котором помимо поражения слизистых оболочек в процесс вовлекаются и другие органы (бронхи, легкие, почки, мочевой пузырь, головной и спинной мозг и др.). В некоторых случаях развивается кандидамикозный сепсис, почти всегда заканчивающийся летальным исходом.

Кандидамикоз слизистых оболочек обычно начинается очаговым и диффузным покраснением, например, мягкого нёба, слизистая которого принимает лакированный вид. Очаги поражения (молочница) могут располагаться на спинке языка, внутренних поверхностях щек, десен, глотки, а иногда захватывает гортань, пищевод и кишечник. На пораженных местах появляется серовато-желтый налет, легко отторгаемый, под которым остается слегка эрозированная красноватая поверхность слизистой оболочки. Иногда встречается так называемый черный волосатый язык.

Поражение дрожжеподобными грибами желудка и кишечника может сопровождаться кровотечениями и очаговыми некрозами, проникающими вглубь и вызывающими перфорацию и развитие перитонита. Кандидамикозные поражения кишечника чаще наслаиваются на какое-либо предшествующее заболевание.

При легкой степени тяжести грибкового дисбактериоза температура тела нормальная, больные предъявляют жалобы на незначительную боль в животе, жидкий или кашицеобразный стул до 3-5 раз в сут., иногда со слизью, наличием беловато-серых микотических комочков. Картина крови не изменяется за исключением незначительного повышения СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживаются преимущественно катаральные изменения. Прогноз при лечении благоприятный.

При среднетяжелом течении кандидамикоза кишечника отмечаются длительная субфебрильная температура, резко выраженная слабость, адинамия, головная боль, повышенная потливость при незначительном повышении температуры или даже отсутствии лихорадки. Больных беспокоит боль в животе, особенно в области сигмовидной кишки, вздутие и чувство тяжести в животе. частый обильный стул, иногда со слизью до 6-8 раз в сут., с наличием беловато-серых или серовато-зеленых микотических комочков или пленок.

При ректороманоскопии выявляется картина катарально-геморрагического проктосигмоидита. Может наблюдаться малиновый язык со сглаженными сосочками, афтозный стоматит. В гемограмме - умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Одновременный высев грибов Candida (особенно в большом количестве из полости рта, кишечника, мочи, мокроты) указывает на развитие системного дисбактериоза и является грозным сигналом о возможном развитии клинически выраженного кандидамикоза слизистых оболочек и внутренних органов.

Мукоромикоз - это разновидность грибкового дисбактериоза, возбудителем которого являются грибы типа Мисогасее. Они чаще поражают легкие, глаза, центральную нервную систему. Кишечная форма мукоромикоза встречается значительно реже. Прогноз часто неблагоприятный.

Аспергиллез. Возбудитель - гриб Aspergillus fumigatus. Заболевание возникает после длительного лечения большими дозами антибиотиков, развивается остро и протекает тяжело (понос, геморрагическо-некротические изменения в кишечнике). Прогноз часто неблагоприятный.

Важным моментом в диагностике микозов является возникновение на фоне антибиотикотерапии острого энтерита или энтероколита с тяжелым кроваво-слизистым поносом. В таких случаях производят исследование соскобов со слизистой оболочки, а также исследуют кал на грибы. Наличие мицелия или почкующихся клеток грибов в значительных количествах в указанных пробах, а также положительные серологические реакции подтверждают диагноз.

Дисбактериоз, обусловленный синегнойной палочкой, обычно возникает у лиц со сниженными защитными свойствами организма, ранее перенесшими острые кишечные инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.) или длительно страдавших неспецифическим язвенным колитом, хроническим энтероколитом и болезнями других органов пищеварения, а также после лечения антибиотиками. Патоморфологически может быть катаральным, фибринозно-гнойным с очагами некроза и геморрагиями с последующим образованием эрозий и язв.

Если синегнойный дисбактериоз является результатом пищевой токсико-инфекции, заболевание развивается остро, протекает с выраженной интоксикацией, болью в животе, повторной рвотой, частым жидким стулом с примесью комочков слизи. Больные обычно погибают в первые или на 7-10 сут. от начала болезни. Причинами смерти являются сердечно-сосудистая недостаточность и паралитический илеус.

Синегнойный дисбактериоз, развившийся после применения антибиотиков, протекает доброкачественно, клиническая картина менее выражена. Исход благоприятный. Тяжело протекает энтероколит при смешанной синегнойно-стафилококково-протеусной инфекции. Для него характерны генерализация с метастатическими очагами в паренхиматозных органах, интоксикацией и исходом в сепсис. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и бактериологического исследования кала с выделением синегнойной палочки.

Оставить комментарий

Вы комментируете как Гость.

Реклама

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Медицинский портал Казахстана
Kazmedicine.kz
Республика Казахстан
г. Алматы, ул. Клочкова, 66


+7 727 328 28 20
+7 707 123 40 07


Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

Берегите Здоровье!

Top
Мы используем куки, чтобы улучшить наш сайт. Продолжая использовать этот сайт, вы даете согласие на использование куки More details…